ÇOCUKLARDA MİGREN

Migren:  Küçük çocukların baş ağrılarının %75 inden  sorumludur.  5 ile 15 yaş arasındaki her yüz çocuktan dördünde migren şikayeti vardır.

Çok nadir olarak 3 yaş altında da rastlanabilir.

3 yaş altındaki çocuklarda; tekrarlayan hırçınlıklar, başını tutma veya vurma, davranış ve uyku bozuklukları, tekrarlayan kusma ve karın ağrıları şeklinde karşımıza çıkabilir.

Küçük çocuklarda sık tekrarlayan kusmalarda bir migren atağı olabilir

.

Migrenli çocukların anne veya balarından birinde veya ikisinde birden %90 migren öyküsü vardır.

             Buluğ çağına kadar kız ve erkek çocuklarda eşit rastlanır. Buluğda kızlarda oran iki kat artar.

Buna regl döneminde oluşan hormon değişiklikleri sebep olmaktadır.

Tetikleyici etkenler

            Ruhsal gerilim, kafa travmaları, uyku bozuklukları, egzersizler, kızlarda regl dönemlerinde oluşan hormon değişiklikleri.

Allerji  de  bir dönem etken olarak görülmüş fakat  bugün  üzerinde durulmamaktadır.

Süt, balık, peynir, çikolata gibi tyramine li besinlerin etkili olabileceği söylenmekteyse de bu konuda   da netlik yoktur.

            Migren ataklarında ağrı genellikle varyoz gibi vurucu olarak tanımlanır.

Başlangıçta beyin damarlarında büzülme ‘’ Vazokonstrüksiyon’’ takiben genişleme ‘’Vazodilatasyon’’ oluşur.

Migren ile birlikte bulantı, kusma, baş dönmesi, fotofobi (ışıktan kaçma), görme kaybı, yüzde ve kollarda hareket bozuklukları, konuşma ve koordinasyon bozukluğu olabilir.

Migreni Auralı (klasik) migren, aurasız(basit) migren olarak ayırabiliriz.

AURALI KLASİK MİGREN         

Aura migren atağının başlayacağının habercisi olan; ışık çakmaları, parıldayan ışıkların ve renkli çizgilerin görülmesi, bulanık görme, geçici körlük, el ayaklar ve ağız çevresinde duyarsızlık, konuşma bozuklukları ile başlayabilir. Bu bozukluklar geçicidir.

Auralı klasik migren çoğunlukla tek taraflıdır. Frontotemporal (Ön ve yan kafa bölgesi) alanda belirgindir.

En şiddetli; gözler, alın ve şakalarda duyulur. 2-6 saat sürer. Çocuk hasta görünümlüdür.

Çoğunlukla kusma ile sonlanır ve arkasından derin bir uyku gelir.

Çocuk uyandığında tamamen normaldir.

Nöbet aralıkları değişkendir çoğunluk ayda bir olur

.

AURASIZ BASİT MİGREN

Baş ağrısı yine tek taraflıdır. Baş ağrısı yanında özellikle kusma, ışık ve sese karşı duyarlılık vardır.

Kusma ve bulantı baş ağrısından daha ön planda olabilir.

TANI

Ailede migren olması, ağrının periyodik tekrarları, ağrı ile birlikte bulantı olması, uyku ile şikayetlerin geçmesi, nörolojik bakıda bir patoloji tespit edilememesi gibi spesifik olmayan kriterler değerlendirilir.

Tetkikler ancak baş ağrısı ile seyreden diğer merkez sinir sistemi hastalıkları için gereklidir.

TEDAVİ

Nöbet esnasında karanlık ve sessiz bir odada uyutmak.

Stres ve tetikleyen faktörlerden uzak tutmak.

Alınacak önlemlerdir.

Ağrı için ilk seçenek; Nonsteroid antienflamatuar (N.S.A.İ.) ilaçlardır. Naproksen ketorolac gibi.

Bulantı kusma için: Metoklapramid

Korunmada: Antitiriptilin, beta blokerler propronalol  ve anti epilptik valproat önerilebilir.

ÇOCUKLARDA ŞİŞMANLIK (OBEZİTE) (2)

                                     ŞİŞMANLIK   (OBEZİTE)   TİPLERİ

A)BASİT OBEZİTE

    Aşırı besin alımı, azalmış aktivite, genetik yatkınlık sonucu oluşur.

Altta yatan bir neden yoktur. İştahları iyidir fakat anormal artmamıştır. Aldıkları besin miktarı az olsada şişmanlıkları daha çok hareketsizliğe bağlıdır.

Çok miktarda şeker, şekerli besinler, yağ ve hazır besin tüketimi vardır.

Bu çocuklarda ailede obeziteye yatkınlık  ile birlikte diğer obezlere göre boylar uzun, zeka durumu, kemik yaşı, fizik bakıları normaldir.

B) GENETİK OBEZİTE

    Ailede obezite öyküsü yoktur. Bu çocukların boyları kısa zeka düzeyi düşük, kemik yaşları geridir ve patolojik bulguları vardır.

Prader Willi, Laurance Moon Briedl, Turner Send  vs. bu grup obezlerdir.

C ) HORMONAL-METABOLİK OBEZİTE

     Troid, adrenal (böbrek üstü bezi), pankreas, hipofiz, gonad hormonları (cinsiyet hormonları) bozukluklarına bağlı olarak gelişir.

Örnekleri incelersek:

·         Troid hormon yetmezliğinde:

Düşük bazal metabolizma nedeni ile aktivite az, büyüme yavaştır. Bu nedenle alınan kalori tam tüketilemez aşırı olmayan bir şişmanlık gelişir. Ödem nedeni ile bebeğin şişmanlığı yanında boyu da kısadır.

·         (Adrenal) Böbrek üstü bezlerinin aşırı çalışması halinde :

Selim ve habis tümörler, hipofiz bezinin aşırı ACTH hormonu salgılaması sonucu veya kullanılan ilaçlara bağlı olarak, sürrenal bezlerin hyper fonksiyonuna bağlı olarak  protein yıkımı, aşırı karbonhidrat yapımı, yağ depolanması ile karşımıza çıkan tabloya Cushing sendromu denir.

 Bu çocuklarda yüz aydede görünümünde, sırtta depolanmış yağın yarattığı sığır hörgücü (Buffalo  hump) görünümü, gövdeye  göre ince bacaklar, boy uzamasında durma, yüksek tansiyon, kalça ve bacaklarda beyaz morumsu deri çatlakları (strialar) mevcuttur. 

·         Pankreas hormonu İnsülin salgılama bozukluğunda ‘’İnsülin direnci’’ oluşur.

İnsülin; beslenme sonucu kanda yükselen şekeri hücre içine sokarak yakar kan şekerini yükselten besinler sürekli alındığında şeker düzenini normal sınırlarda tutmak için insülin salgılanır.

Bu salgılama devamlı ve aşırı olduğunda kanda sürekli yüksek insülin düzeyi oluşur. Hücrelerin insüline cevapsızlığı gelişir. İnsülin kandaki şekeri hücre içine sokarak yakamaz. Buna insülin direnci hyperinsülinism denir. Yüksek insülin etkisi ile vücutta yağ sentezi artar ve şişmanlık gelişir.

Şişmanlığın artışına paralel olarak bu grup çocuk ve ergenlerde Tip2 diyabette artış mevcuttur.

Ailesinde diyabet olan 12/16 yaş arası çocuklarda Tip2 diyabet daha çok görülür.

OBEZİTE ÜZERİNE ETKENLER

İnsan vücudu kilo kaybına karşı savaşmak için tasarlanmıştır (kıtlık zamanını karşılamak için enerji depolamak üzere). Bu  nedenle yemeğe yönelme doğal bir davranıştır.

·         İnsülin, cinsiyet hormonları, acıkma ve iştah arttırıcı sinyalleri beyine gönderir.

·         Beyin tarafından salgılanan bir kimyasal olan serotonin iştah üzerine etkili olur.

·         Beyinde hipotalamus diye adlandırılan bir bölge kan metabolitleri ve hormonlara verdiği yanıtla açlık hissini baskılayarak tokluk hissi yaratır.

·         Yağ hücreleri tarafından salgılanan Leptin yağ deposunun yeterli olduğu sinyallerini beyne göndererek açlık hissini baskılar.

Kilo kaybedildiğinde küçülen adipoz (yağ) hücreleri daha az leptin salgıladığından leptin seviyesi düşünce yağ depolarının doldurulması için artan iştah sonucu besin alımıda artar.

Kilo artışını önleyici bir başka faktörde egzersizdir.

Egzersizde vücud yağları, kaslar tarafından enerji kaynağı olarak kullanılır ve daha hızlı yakılır. Egzersiz sonucu kas kitlesi yağların yerini alarak artar. Vücut kas kitlesinin artması yağ kitlesinin azalması ile sonuçlanır.

OBEZİTEDE

-Şekerli yiyecek tüketimi

-Sağlıksız diyet alışkanlıkları

-Ev dışında yeme alışkanlığı

-Porsiyon boyutları

-Fiziksel aktivite düzeyi

-Ekran önünde geçen zaman  ETKENDİR

OBEZİTEYE KARŞI

-Diyet içeriğinin düzenlenmesi:

 karbonhidrat-protein ağırlıklı  diyete göre yağ ağırlıklı bir diyetle beslenen kişiler daha fazla kilo alırlar. Çünkü yağ enerji olarak harcanmazsa barsaklardan direk olarak yağ hücrelerine aktarılarak depo edilir.

-Şekerli, unlu ,glisemik endeksi yüksek besinler yerine protein, sebze, meyve rafine edilmemiş (işlenmemiş) karbonhidratlarla hazırlanmış menüler tercih edilmelidir.

- Öğün atlamamalıdır. Öğün atlandığında bir sonraki öğünde daha fazla besin tüketir.

Suma güreşçileri çok büyük porsiyonlarla az öğün yerler ve çok şişmandırlar.

-Besinler azaltılmış porsiyonlar olarak verilmelidir.

-Ev dışında hazır besin tüketimi sınırlanmalıdır.

-Çocuğun odasında TV ve video oyunları bulundurulmamalıdır.

-Spora özendirilmeli, egzersiz yaptırılmalıdır.

ÇOCUKLARDA ŞİŞMANLIK (OBEZİTE) (1)

                                                                                         

 Aşırı yağ depolanması sonucu ideal vücud ağırlığının %20 veya daha fazla artmış olması şişmanlık (obezite) olarak kabul edilir.

Bu da; çocuğun veya erişkinin harcadığı enerjiden çok daha fazla enerji veren besinleri tüketmesi ile oluşur.

Aldığımız besinlerle kan şekeri  yükselir. Yükselen kan şekeri ile birlikte pankreastan insülün hormonu salgılanır ve şekeri yakarak günlük aktivitelerde ve de istirahat halinde gerekli olan nerjiye dönüştürür

Aldığımız besinler harcadığımız enerjiden fazla ise; (sedanter yaşamda) artmış kan şekerİ (Trifliserid))yani depo yağlara dönüşür ve Adipoz adı verilen yağ hücrelerinde depolanır.

Yağ hücreleri; doğum öncesi hayatın 6-9. aylarında ve doğumdan sonra ilk 1 yaş boyunca sayılarını arttırılırlar. Bu durum ergenliğe kadar devam eder.

Normalde 25 milyon olan yağ hücreleri çocukluk ve gençlik döneminde alınan fazla kilolara bağlı olarak sayıca artarlarsa bir daha azalmazlar.

Yağ hücre sayısı 40 milyona ulaşan kişiler sürekli obez kalırlar.

Diyetteki kalori arttıkça yağ hücreleri büyür. Zayıflama ile hücrelerin sayısı azalmaz sadece  hacimleri küçülür.

ÇOCUKLUKTAN İTİBAREN YAĞ HÜCRELERİNİN SAYISININ ARTMAMASINA ÖZEN GÖSTERİLMELİDİR.

Çocukluk döneminde şişman olan çocukların büyük çoğunluğu erişkin döneminde de şişman olurlar.

U.S.A dan her 10 çocuktan biri obezdir. 4 yaşına kadar obez olan çocuk erişkin olduğunda % 20,  ergenliğe kadar obez kalan çocuk erişkinlikte %80 obez olarak devam eder.

Ebebeynlerinden biri obez olan çocukta obezite % 40 ebebeynlerinin her ikiside obez olan çocukta obezite % 70-80 dir.

Başka bir deyişle; ebebeynlerden biri obez ise çocuğun obez olması 3 kat , ebebeynlerin her ikiside obez ise çocuğun obezlik riski 13 kat fazladır.

Kalori alımında ufak ama düzenli bir artış (örneğin fazladan günde bir parça börek, kurabiye vs. yenmesi) fazladan 50-100 k.kal alınması demektir. Bu da yılda 1-2 kg artışla sonuçlanır.

Besinlerin sağladığı enerji, çocukluk çağında fiziksel aktiviteler yanında büyüme içinde kullanılır. Süt çocukları enerjilerinin %40’ını büyüme için harcarlar.

Çocuk büyüdükçe enerji gereksinimi artmakla birlikte çocuğun her kilosu için gerekli enerji miktarı azalır.

1 yaşında her kg için 100 k.kal gerekli iken; 10 yaşında 70, 20 yaşında her kg için 45 k.kal gerekli olur.

Bebeklikte ilk 6 ay şişman olanlar; yürüme, diş çıkarma ve hareketlerinin artması ile normal kilolarına dönerler.

 Bebeklere her ağlayışta biberon verilmesi kötü yeme alışkınlığının başlatıcısıdır. Kalori değeri yüksek katı besinlere erken başlanması hızlı kilo artışı ve obeziteye zemin hazırlar.

Tüm gelişmiş ülkelerde şişmanlık sosyo ekonomik ve kültürel düzeyi düşük gruplarda görülür.

Ancak, ekonomik düzeyi yüksek toplumlarda eve giren bol ve cazip besin maddeleri çocuklar tarafından bilinçsizce tüketildiğinden o çocuklarda ebebeynlerine göre daha şişman olurlar

.

Günlük enerji alımının tüketildiğinden 25-50 kKal daha fazla olması obezite gelişmesi için yeterli olur.

Bebek ve çocukların sağlığının sadece kilo ile ölçüldüğü toplumlarda çocuğu aşırı beslemeye çalışmak, özellikle glisemik endeksi yüksek karbonhidratlar unlu, nişastalı besinler, fast foodlar, gazlı içecekler, şeker ve yağ oranı yüksek   besinler vermek,  medyada her gün reklamlarının yapılması sonucu çocuklar için bu besinlerin cazip kılınması, ayrıca çocukların T.V , internet, bilgisayar oyunları ile aktivitilerinin kısıtlanması, apartman yaşamına tutuklu olmak,sokakta oynayamamak hepsi hareketsiz(sedanter) yaşama  yol açarak enerji alımını arttırıp harcanan enerjiyi en aza indirmektedir.

Örneğin 1 saat hareketsiz TV seyretmek şişmanlık riskini arttırır. Çünkü; genelikle seyrederken besin değeri düşük, kalori değeri yüksek besinler de tüketilmektedir

.

Obezitede bunların yanında genetik yatkınlığında olabileceğini göz ardı etmemek gerekir.

Çocuklarda alınan enerjinin % 60-70 i metabolizma için kullanılır. İstirahat halinde en çok enerji tüketen organlar; karaciğer, beyin, kalp ve böbreklerdir.

Yeni doğanlarda beyin vücud ağırlığının % 10 unu oluşturur buna karşın alınan enerjinin % 40 ını tüketir.

Erişkinlerde ise; iskelet kası vücud kitlesinin % 40 ını oluşturur enerjinin ise sadece % 18 ini tüketir. Alınan enerjinin % 10 uda besinlerin sindirilmesi, emilmesi, depolanması için kullanılır.

Çocukluk ve ergenlik döneminde bir kısım enerjide büyüme için kullanılır. Özellikle bebeğin ilk 4 aylık döneminde büyümesi için alınan enerjinin %40ı kullanılır

.

OBEZİTE: Çocuklarda en çok 5-6 yaş arası, birde ergenlikte ortaya çıkar.

Yüksek kalori alımına bağlı obezitede kilosu ağır olan çocukların kemik yaşlarıda ileridir.

Burun,ağız ve küçük, çene iki kat halindedir. Meme bölgesi yağlanarak özellikle erkek çocuklarda utanç yaratan gelişmiş meme görüntüsü verir.

Karın sarkık ve şiştir. Sıklıkla strialar (cilt çatlakları) vardır.

Erkeklerde;  genital organlar küçük görünür. Penis gömük ve küçüktür.

Şişman çocuklar yaşıtlarından daha kısa kalırlar. X bacak  (genu valgum)deformitesi vardır.

Psikolojik bozukluklar sık görülür.

Kafasında oluşturduğu estetik şablona uymayan vücudunu seyreden ergen strese  girer. Bu durumda vücudun salgıladığı stres hormonu (cortisol) ile de vücud kıtlıkta vücud depolarını doldurmaya yönelik savunma mekanizması ile; daha sık ve daha çok yemeye yönelir  sonuç olarak çok şişmanlar.

                                                                                                            Devam edecek

ROTAVİRÜS

Dünyada 2 yaşın altındaki çocuklarda virüslerle oluşan gastro enteritlerin en sık nedenidir.

Dünyada her yıl rotavirüs enfeksiyonu nedeni ile 600 000 civarında çocuk ölümü tahmini yapılmaktadır
.

Rotavirüsler her yerde bulunur 3- 5 yaşına kadar çocukların %95 i bu virüsle enfekte olurlar.

Düşük sosyo ekonomik bölgeler çocuklarında hastalık çok daha fazla görülür.

Virüs 1973 yılında Avusturalya da saptanmıştır 7 farklı  antijenik  grubu vardır. (A B C D E F G) .  A grup  süt çocukluğu ishallerninin  en sık nedenidir. Virüs hastalık boyunca hasta kişinin dışkısında bulunur, 50  derece ısıya 1 saat dayanabilir
.

Yeni doğan bebeklerin %70-85 inde anneden bebeğe geçmiş antikorlar saptanır.

Bu nedenle anne sütü alan bebeklerde enfeksiyon çok daha az görülür.

Doğumdan önce plesentadan, doğumdan sonrada anne sütünden geçen rotavirüs antikorları bebekleri yaşamın ilk aylarında korur.

Anneden geçen antikorların azalması, bebeğin kendi antikorlarını yeterince yapaması halinde rotavirüs ishalleri en çok 6 ay ile 2 yaş arası görülür. 2-3 yaştan sonra ise oldukça seyrektir
.

BULAŞMA: Fekal-oral yolla (dışkı-ağız ) ile olur. Nadiren solunum ile de bulaşabilir. Hastalığın kuluçka süresi 1-3 gündür
.

HASTALIK:  Hafif-orta derecede  ateş ve kusma ile başlar. Ateş 38,5 derecenin altındadır. Kusmayı takıben yeşil sarı renkli sulu ishal 9 gün kadar devam eder. Dışkı da müküs olabilir. Kan görülmez. Bu hafif tablodan yaşamı tehdit eden ağır su kayıpları yapan şiddetli gastro enteritlere kadar (örneğin 3 hafta kadar süren  ishaller) geniş bir yelpaze gösterir .

6 aylıktan küçük özellikle prematüre bebeklerde; beslenme, bağışıklık yetersizliği olan ve hijyen koşulları kötü çocuklarda morbidite (hasta olma oranı), mortalite (ölüm) oranları yüksektir.

Bağışıklık sistemi sağlıklı bebeklerde rotavirüs gastro enteriti kendi kendine iyileşen bir hastalıktır
.

TANI: Klinik görünüm ve elisa testi ile konur.

TEDAVİ: Akut evrede yeterli sıvı alımı sağlanmalı, anne sütüne ek şeker- elektrolit verilmeli. Çok ağır su kayıpları gelişirse Damar içi serum uygulanmalıdır
.

KORUNMA: Hijyen koşullarının iyileştirilmesi, ellerin sık sık yıkanması en önemli tedbirdir
.

AŞI: 2000 yıllarından sonra uygulamaya girmiştir. 1999 da ilk aşının 8. Aydan büyük çocuklara uygulanmasında bağırsak düğümlenmesine sebep olduğu tespit edilince aşının en etkili olduğu ve yan etkisinin en az görüldüğü 6 ay altındaki bebeklere uygulanması kararı alınmıştır.

6aylıktan küçük bebeklere 4-8 hafta ara ile 2 doz uygulanır.

İdeal aşılama 2-3 aylık iken başlamalı.

Bebek aşıyı kusarsa tekrarına gerek yoktur.

Aşının 1-2 damlası dahi koruyuculuğu sağlar
.

Aşı güvenirliliği ve koruyuculuğu %100 dür.

Aşının son dozu en geç 8 ayda yapılabilir.Daha geçe kalan aşı uygulaması hiç yapılmamalıdır.

,

EL AYAK AĞIZ HASTALIĞI

Coxachi A  tip virüslerle oluşan sıklıkla yaz sonu ve sonbaharda karşımıza çıkan bir hastalıktır
.

Çok bulaşıcıdır en çok fekal kontamiasyon ile (dışkı yolu) bulaşır

.

Sıklıkla 5 yaşın altındaki çocuklar hastalığa yakalanır ve virüsle karşılaşan çocukların %50 si hasta olur.

 Hafif ateş, halsizlik, iştahsızlıkla seyreden kısa seyirli başlangıcı takıben yumuşak damakta, dilde, yanak içinde, küçük dilde veziküller görülür. Dudaklar genellikle salimdir. Ağız içi lezyonları bazen yutma zorluğu yaratacak kadar ağrılı olabilir

.

Ağız lezyonlarından 1-2 gün  sonra deride  özellikle avuç içi ve ayak tabanı kenarlarında çok nadiren de kalçada lezyonlar belirir

.Hepsi 7-10 gün içinde kendiliğinden düzelir. Tedavi gerekmeyebilir.

Ağız ülserlerinin bazen beslenmeyi engellemesi bir risk oluşturur. 38,3 civarı ateş, kırıklık, iştahsızlık, ishal, karın ağrısı, eklem ağrıları olabilir.

Lezyonlar nadiren hassas ve kaşıntılıdır. Çok nadir vakada boyun ve çene altı lenf bezleri büyüyebilir

Komplikasyon olarak; Aseptik menenjit, polio benzeri paralitik bozukluklar (felçler), zatürre, miyokardit (kalp kası yangısı) oluşabilir.

Hamileliğin ilk 3 aylık döneminde hastalığa yakalananlarda düşük yapma riski vardır.

Nadir olarak hastalık 1 yıl içinde nüks (tekrar) ile karşımıza çıkabilir.

Bu hastalık: Herpangina, herpetik gingivo stomatitis, aftöz ülserler, steven johson sendromu ile

 karıştırılmamalıdır

.

TEDAVİ :  Ağrı ve ateş düşürücüler verilir.  Baharatlı, asitli besinler kesilir  sık aralarla ve azar azar soğuk ve buzlu sıvı verilir.

Ağrılı ülserlere topikal tedavi uygulanır

.

KORUNMA: Ellerin sık sık yıkanması, bebeğin altı temizlenirken hijyen şartlarına uyum bulaşmayı önler..

Hastalık en çok başlangıç döneminde bulaşıcıdır. Hastalıktan sonra dışkı ile virüs çıkışı 3 ay devam eder.

VEZİKO ÜRETERAL REFLÜ ( V.U.R )

MESANEDEN  ÜRETERLERE İDRAR KAÇAĞI

Böbreklerde oluşan idrar üreterler yoluyla (böbreklerle-torba arası kanal) mesaneye (idrar torbası) gelir.Mesane  yeterli doluma ulaşınca da işeme ile dışarı atılır.

Normal anatomik yapı işeme esnasında idrarı dışarı atarken aynı idrarın geriye üreterlere dönmesine izin vermez.

Bu da işeme anında mesanede oluşan yüksek basınçtan , birde mesanedeki idrar mikrop taşıyorsa böbrekleri o  mikroplardan korumak içindir.

Enfekte (mikroplu idrarın) üreter yoluyla geriye kaçması böbrek parankiminin (süzme fonksiyonu yapan bölge) zedelenmesine (skarlaşmasına), süzme fonksiyonlarının bozularak böbrek hasarı oluşmasına yol açar. Zedelenen böbrek hücreleri yenilenemeyeceği için gelecekte böbrek yetmezliği, diyalize girme,  böbrek  nakli bekleme gibi çok dramatik tabloların gelişmesi ile sonlanır.

Bu arada idrarın steril olduğu durumlarda reflünün böbrekte önemli bir hasar yapmadığını da söyleyebiliriz.

Ancak ! Enfeksiyon olmasa da mesanedeki yüksek hidrostatik basıncın üreterler ve böbrek pelvisine yaptığı  kötü etki ile hidroüreter ve hidronefroz(idrar yollarının ve böbreğin idrarla dolu olarak süzme fonksiyonunu gören parankim bölgesi aleyhine genişlemesi) ile sonuçlanma olabilir.

Mesane; herhangi bir yolla ulaşan mikropların üremesi için uygun bir ortamdır.

Buna karşı vücut koruyucu sistemler geliştirmiştir. En önemlisi mesanenin periyodik olarak ve tam boşalmasıdır. Böylece mikropların tamamına  yakını dışarı atılır. Tam boşalamayan mesanede rezidü (artık-bakiye) idrar kalması ve volümün artması ile mikroplar tam atılmaz mesanedeki enfekte idrar her işemede üretere kaçar ve  enfeksiyon giderek böbreğe yayılır.

Başlangıçta üreter genişleyerek mesane yüksek basıncının kötü etkisinden böbreği bir süre korur. Sonrada bu genişleme böbreğe yayılarak hidronefroz ve böbrek parankiminde skar (nedbe) oluşumu ve böbrek yetmezliğine götürür.

Reflü de esas neden;  üreterin mesane kasları içinde seyrettiği tünelin kısa olması ve geri kaçmayı önleyen mekanizmanın yetersizliğidir.

Tanı erken konur ve uygun tedaviler uygulanırsa idrarın sterilize edilmesi ile böbrek zedelenmesinin önlenebileceği ve çocuğun gelişimi ile birlikte mevcut reflünün büyük ölçüde kendiliğinden düzelebileceği bilinmektedir. Ancak! Bir yaş altındaki reflülerde kendiliğinden düzelme daha azdır.

TEDAVİ PROTOKOLLERİ enfeksiyonu yok etme, idrarı sterilize etme, esasına dayanmaktadır.

İdrarın sadece üretere az miktarda kaçmasından  böbrekte hidronefroz oluşturacak kadar yoğun olan kaçaklar 1 den 5 e kadar derecelendirilir. Özellikle küçük dereceli olanlar tıbbi tedavi ile izlenir. Uzun  süreli  izlenen ve tedavi ile düzelme olmayanlarda cerrahi tedavi uygulanır.

Hastalığın belirtileri idrar yolu enfeksiyonunun genel belirtileridir (bel ağrısı, piyüri, ateş vs…).

Dikkatli anneler çocuklarının idrarının bulanık ve kokulu olduğu şikayeti ile başvururlar.

İdrar yolu enfeksiyonu tedavi sonucu sessiz ve belirtisiz tekrarlarla karşımıza çıkabilir. Bu nedenle Hastalara tedavi sonrası 3-6 ay kadar koruyucu tedavi uygulamalı sonrada en az 1-2 yıl yakından izlenmelidir.

YENİ DOĞAN SARILIĞI

Biluribin birikmesi sonucu derinin sarı renk almasıdır.

BİLLURİBİN: Kırmızı kan hücrelerinin içindeki hem’in yıkım ürünüdür.

a-      Direkt billuribin: (Suda çözünebilen) Konjuge

b-      İndirekt Billuribin: (Suda çözünemeyen) Ankonjuge olarak iki tiptir.

İndirekt billuribin karaciğerde glukoronil transferaz enzimi ile direkt billuribine; karaciğerden safra kanalına oradan da dışkı ve idrarla atılan ürobilinoidlere dönüşür.

Barsaktan geri emilmez(ancak çok küçük bir kısım dışında).

YENİ DOĞAN SARILIĞI: Karaciğerin olgunlaşma eksikliğine bağlı iyi huylu bir nedenden, hayatı tehdit eden; metabolik hastalıklar, anatomik bozukluklar (safra kanalları yokluğu gibi) çok geniş bir dağılım gösterir.

KANDA DİREKT BİLLURİBİN ARTIŞI : Enfeksiyonlar, metabolik, sindirim sisteminin anatomik bozuklukları, ilaç ve toksinlerin etkileri ile oluşur.

ENDİREKT BİLLURİBİN ARTIŞI: Fizyolojik sarılık, anne sütü sarılığı, kan uyuşmazlıkları, sindirim sistemi anatomik bozuklukları, vücut içi kanamalar, metabolik hastalıklar(G6PD eksikliği) , ilaçlar ve toksinlerle de oluşur.

Bu geniş konuyu fizyolojik, kan uyuşmazlığı, anne sütü sarılığı ile  sınırlıyorum.

Tüm yeni doğan sarılığı nedenleri artmış billuribin üretimi ile azalmış atılım arası bir dengesizlikten doğar.

Kan grubu uyuşmazlığı, kan hücrelerinin enzim eksikliği veya yapısal bozukluk nedeni ile hemolizi (erimesi), prematüre bebeklerde kan hücrelerinin kısa ömürlü olmaları, şeker hastası annelerin çocuklarında polisitemi (kan fazlalığı) bebekte iç ve deri altı kanamalar ve sepsis (mikrobun kana karışması), hepsi artmış kan yıkımı nedeni ile billuribinin yükselmesine yol açar.

Sarılık tipik olarak yüzde göz içinde başlar aşağı doğru ilerler en son avuç içi ve ayak tabanları da sararır. Bunun hızlı ilerleyişi risk göstergesidir.

                               FİZYOLOJİK SARILIK (Tedavi gerektirmez)

Billuribinde yaşamın üçüncü gününde beyaz ve siyah bebeklerde 5-6 mg/dl , doğulu bebeklerde ise 5. Gününde 10-14 mg/dl yükselme olur.

Bu yükselmenin nedeni kırmızı kan hücrelerinin yüksek kitlesi ve kısa yaşam süreleri nedeni ile artmış yıkım sonucu billuribin üretiminin fazlalığı, karaciğer gelişim yetersizliği ile özetlenebilir.

                             PATOLOJİK SARILIKLAR (Tedavi gerektirir)

En sık rastlanan kan uyuşmazlığı, sepsis, polisitemi, karaciğer enzim defektleri ile oluşan hastalıklardır.

Patolojik Sarılık Kriterlerİ:

·         Sarılığın ilk 24 saatte görülmesi

·         Total serum billuribin düzeyinin günde 5 mg/dl den fazla artması

·         Gününde yenidoğanın biluribin düzeyinin 15 mg/dl den yüksek olması

·         Klinik sarılığın gününde doğanda 1, prematüre doğanda 2 haftadan fazla sürmesi

·         Dışkını renksiz idrarın koyu olması

                                                   ANNE SÜTÜ SARILIĞI

Bebeklerin %30-60 ında birinci haftanın sonuna doğru gelişir. Meme emen bebeklerde mama alanlara göre billuribin düzeyleri 3 kat fazla olabilir. Bu yükseklik iki üç haftadan üç aya kadar uzayabilir.

Sonraki gebeliklerde de tekrarlayabilir.

Bu kadar yüksek oranda oluşu, iz bırakmadan iyileşmesi anne sütü sarılığını fizyolojik bir olgu olarak düşündürmektedir.

Oluş mekanizması tam bilinmemekle birlikte anne sütünde en direkt biluribini direkt billuribine çeviren glukoronil transferaz enzimini bloke eden pregnandiol’ün etkisinin olduğu düşünülmektedir.

Billuribin düzeyi fototerapiye rağmen düşmüyorsa anne sütü 24 saat (en fazla 48 saat ) kesilebilir. Billuribin düzeyi hızla düşer. Bu süre içinde anne sütü sağılmalıdır (emzirmenin devamı için).

Anne sütü tekar verildiğinde 1-2 mg lık artışlar olabilir.

 Amerikan Pediatri Akademisi anne sütü alan sağlıklı, gününde doğmuş bebeklerde anne sütünün kesilmesini önermemekte ve daha sık emzirmeyi desteklemektedir.

Ayrıca fototerapi alan bebeklerde de anne sütü ile beslenmenin devamını önermektedir.

                                           KAN GRUBU UYUŞMAZLIKLARI

1-      Rh UYUŞMAZLIĞI:

Kırmızı kan hücrelerinin zarında D antijeni varsa Rh (+), yoksa Rh(-) olarak sıhıflama yapılır.

Rh uygunsuzluğu için temel faktörler:

·         Rh (-) anne bebeğinin Rh(+) olması

·         Gebelik süresince fetüsün (ceninin) kan hücrelerinin anne dolaşımına geçmesi (1ml kan geçmiş olması anneyi sentitize etmeye yeter.)

·         Anne de Rh(+) kan hücrelerine karşı (D antijenine karşı) antikor oluşması

·         Bu antikorların plesenta yolu ile fetüse geçmesi. Fetüse geçen Rh(+)antikorların fetüs kırmızı kan hücrelerine yapışarak hemoliz(kan erimesi) yapmasıdır.

Gebeliklerin%9 unda Rh(-) anne Rh (+) bebek taşır.

İlk gebelikte Rh uygunsuzluğuna bağlı sarılık enderdir fakat sonraki gebeliklerde artar.

Hastalık hafif , orta, ağır olarak derecelendirilir.

Hafif tipinde kordon kanı billuribini 4 mg/dl den düşüktür. Genellikle erken fototerapi dışında tedavi gerektirmez.

Orta tipinde kordon kanı billuribini  4 mg/dl den yüksektir. Tedavi edilmezler ise risk vardır.

Kordon kanı hemoglobini 12g/dl altında, billuribin 5mg/dl üstünde ise acil kan değiştirilir.

Ağır tipinde ise bir çoğu ölü doğar.

Rh uygunsuzluğunda tedavi için fototerapi, kan değişimi, medikal tedaviden yararlanılır.

KAN DEĞİŞİMİ:

Bebeğin sentitize olmuş(hassas kılınmış) kan hücrelerinin vücuttan atılması için uygulanan bu metotla bebeğin hassaslaşmış kan hücrelerinin %85 i değiştirilir.

Bu değişim bebeğin kan hacminin iki katı kanla yapılır.

Göbek toplar damarından sokulan bir katater ve üçlü musluk yolu ile bebekten alınan kan atılmak için bir torbada toplanırken musluk çevrilerek verici kanı katater vasıtası ile verilerek yapılır.

Kan değişimi gerektiren billuribin düzeyleri:

Doğumu takıben 24-48 . saatte 25mg/dl ve üzeri ise

49-72 saatte ve sonrası 30mg/dl üzeri ise

MEDİKAL TEDAVİ :

Karaciğerde glukoronil transferas enzimini aktive etmek için fenobarbital hem koruyucu olarak doğum öncesi anneye, hem de tedavi olarak doğum sonrası bebeğe  verilebilir. Ayrıca; nikotinamid,Silofibrat, Aktif Kömür, Agar, Kolestiramin gibi ilaçlar kullanılabilir fakat yan etkileri nedeni ile fazla itibar görmemektedirler.

KORUNMA İÇİN : Doğum öncesi eşi Rh(+) olan tüm Rh(-) annelere gebeliğinin 28. Haftasında cooms testi yapılarak (-) olanlara Rh immunglobulin (anti D).

Ayrıca Rh(+) bebeği olan tüm Rh (-) annelere de doğum sonrası ilk 72 saat içinde Rh immunglobulin (Anti D) yapılmalıdır.

2-      A-B-0  UYUŞMAZLIĞI :

Genellikle anne  0, bebek A veya B grubuna sahipse oluşur.

Gebeliklerin %15 inde anne 0 grubu bebek A veya B  grubundandır.

Gebeliklerin ancak %3ünde uyuşmazlık saptanır.

Rh uygunsuzluğuna göre daha hafif seyreder. Sarılık ilk 24 saatte başlar. Kansızlık genellikle hafiftir. Bu uyuşmazlık çok nadiren beyin hasarına sebep olur.

Tedavide fototerapi uygulanır. Fototerapi derideki endirekt billuribini direkt billuribine çevirerek safra ile atılmasını sağlar ve billuribin düzeyini düşürür. Foto terapiye billuribin düzeyi düşene kadar devam edilmelidir.

Foto terapinin gerektiren billuribin düzeyleri :

24-48 saatlik bebekte 15 mg/dl ve üzeri ise

49-72 saatlik bebekte  18 mg/dl üzeri ise

72 saatten sonra 20mg/dl üzeri ise.

Foto terapi uygulanır.